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强迫症临床治疗策略及最新循证证据

发布时间:2019-11-12 07:15:52

强迫症临床治疗策略及最新循证证据

导语:2015年6月13日

,中国抑郁症治疗20周年巡礼暨百优解荣耀峰会在大连举行。数百位精神科、心理科医生济济一堂,就抑郁症治疗领域的热点问题展开了深入的探讨。上午,中国医科大学附属第一医院朱刚教授发表了题为《强迫症临床治疗策略及最新循证证据》的报告。

来源:医脉通

强迫症概述

强迫症是以强迫观念和强迫行为为主要表现的疾病。DSM-5将强迫障碍从焦虑障碍中分离出来,划归为一个独立的诊断类别“强迫及相关障碍”。

1、强迫症的患病率及终生患病率

总体上强迫及相关障碍的发病年龄较早,最早可开始于幼儿期

,而儿童期和青春期是发病高峰,且女性的总体发病率高于男性。

国外九个研究机构关于强迫障碍患病率的调查发现:26岁~64岁人群中强迫症的终生患病率最高可达2

.5%。该数据也与国内的统计数据相一致。与其他焦虑障碍相比,强迫症的终生患病率相对较低,但其危害性非常大。

2、强迫症的共病情况

强迫症与其他疾病的共病率较高,其中共病率最高的为抑郁症,达50%~60%。其他如特定恐怖为22%,社交恐怖是为18%。另外,14%的强迫症患者共病精神分裂症,为诊断、治疗带来了困难。

近期发表于JAMA Psychiatry的一项最新研究发现,强迫症是精神分裂症的发病风险因素之一。强迫症发病第一年,患者发展成精神分裂症的风险达到十倍以上,特别是前五年的发病风险都是非常高。因此,强迫症本身或是精神分裂症发病的一种早期症状,或一个主要风险因素。

病因学模式

1、脑结构及功能变化

1)强迫症脑结构研究:Meta分析

研究发现强迫症状和特定神经环路有关,额叶-纹状体-丘脑环路-额叶(CSTC)的结构和功能异常可导致焦虑/强迫症状。

2015年对有关强迫症脑结构的研究进行大样本荟萃分析发现,强迫症患者的部分脑结构(如纹状体壳核、皮质中央后回、小脑顶)脑灰质体积增加,而其他部分(如岛叶)的灰体质减少。可见,与健康对照相比强迫症患者的脑灰质结构发生了一定改变。

对强迫症患者脑白质的研究进行荟萃分析发现,强迫症患者胼胝体体部的脑白质体积增加,而扣带、纵上束的白质体积减少。所以不单是灰质,与健康对照相比较强迫症患者的白质结构也发生了一定的改变。另外,研究发现强迫症症状的严重程度和左、右侧壳核灰质体积呈正相关。

2)强迫症的脑功能研究:静息态功能连接异常

一项研究探索了强迫症患者左侧纹状体与大脑其他部位的功能连接是否存在异常。最终发现,与健康对照相比,强迫症患者的左侧纹状体与左扣带回皮质的功能连接减少。另外,左腹侧纹状体与左内侧眶额叶皮质功能连接减少。所以不仅是脑结构

,强迫症患者的脑功能方面也发生了一定变化;研究还发现,左腹侧纹状体与左内侧眶额叶皮质的功能连接减少与强迫症的严重程度呈正相关。

2、基因相关性研究

目前主要围绕与5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素及谷氨酸和BDNF等神经递质相关的基因展开。但目前找到的基因只能称为相关性基因,而非致病基因。而且不同研究小组得出的研究结果也有不一致性。

2013年关于强迫症相关基因的一项大样本量荟萃分析,发现5-羟色胺转运蛋白、儿茶酚-O-甲基转移酶和5-HT2A受体基因上某些位点与强迫症的发病具有明显的相关性。

不仅是强迫症,包括抑郁障碍及其他精神疾病在内,个体的基因缺陷均会导致大脑结构和功能的改变。因此,个体易感素质(潜在基因缺陷)、生活事件(应激)和不良的社会环境因素综合作用,导致额叶-纹状体-丘脑环路结构和功能发生改变,最终导致5-羟色胺、多巴胺等神经递质功能异常,造成强迫症。

另一方面,生活事件(应激)、不良的社会环境因素和基因遗传因素,会对个体的人格特征、应对方式和心理防御机制产生一定的影响。因此我们在治疗强迫症时,不单要考虑用药物来改善个体的神经递质功能异常,同时还需要与心理治疗相结合(如认知行为治疗),以改变患者的人格特征、应对方式和心理防御机制,最终使强迫症患者或者其他的精神疾病患者达到真正的临床治愈。

欲了解强迫症临床治疗策略,请点击“阅读原文”观看全部内容。

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